تبلیغات
مطالب مفید در پزشکی - علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس Image Hosted by ImageShack.us
 

علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس

چهارشنبه 18 آذر 1388   12:54 ب.ظ

ویروس Epstein-Barr (EBV)

 این ویروس در ارتباط با ام اس بوده است و برخی از دانشمندان بر نقش این ویروس در ایجاد و سبب شناسی بیماری ام اس تاكید دارند. این ویروس به خانواده  تبخالها  تعلق دارد و ابتدا بعنوان عامل اصلی تك هسته فزونی؟ بیماری منونوكلئوز   ( mononucleosis) شناخته میشود.. EBV عامل بیماریهای دیگر چون سرطان و اختلالات عصبی است.

EBV بسیار شایع بوده و بیش از 95% افراد تا 40 سال در آمریكا آلوده به این ویروس هستند. نتایج دو تحقیق در دانشكده پرستاری دانشگاه  هاروارد نشان داده است كه زنان با سطوح بالای آنتی بادی EBV در گلوبول سفید خونشان چهار برابر بیشتر در معرض ابتلا به ام اس هستند از طرف دیگر سایر تحقیقات نشان داده است كه افراد بدون آنتی بادی EBV بندرت دچار ام اس شده اند.

 

این یافته ها باعث نمی شود كه ویروسی بودن بیماری ام اس قطعی تلقی گردد درحالیكه اینها خبر از شواهد فزاینده در خصوص ویروسهای فعال یا آنتی بادیهای ویروسی در افراد مبتلا به ام اس در مقایسه با افراد بدون ام اس میدهند. محققین نمی دانند نتایج حاصله علت بیماری

 ام  اس است یا تاثیر آن. از آنجائیكه سیستم خود ایمنی بیماران ام اس بیش از حد فعال بنظر میرسد , یك بیمار  ام اس  واكنش بیشتری نسبت به ویروسهای خفته نشان میدهد تا افرادی كه سیستم  ایمنی منظم تری دارند. در هر حال این یافته ها ما را بسوی آزمایشهای بیشتر در خصوص استفاده از دارو های ضد ویروسی برای درمان ام اس رهنمون میكند.

1.  سومین یافته حاصل از مطالعات نشان میدهد كه چگونه ویروسها میتوانند باعث حالت شبیه فروكش و عود بیماری ام اس و از بین رفتن میلین بعنوان یك بیماری در حیوانات شوند آزمایشهای اولیه اغلب در آزمایشگاه روی حیوانات آزمایشگاهی صورت گرفت كه آنها را به بیماریی موسوم به experimental allergic encephalomyelitis (EAE) مبتلا نمودند.

EAE یك بیماری خود ایمنی است كه با تزریق میلین یا پروتئین های خاص میلین به حیوانات سالم بوجود می آید این پروتئین ها حاوی ارگانیسم های سل كشته شده هستند. EAE شبیه ام اس عمل كرده و به محققین اجازه میدهد تا روی بسیاری از زمینه های تخریب میلین مطالعه كنند. البته به هر حال اختلاف زیادی بین دو بیماری وجود دارد و داروهایی كه روی بیماری EAE موثر بوده اند روی ام اس تاثیر كمی داشته اند.

مدل تجربی دیگر ام اس ویروس Theiler’s murine encephalomyelitis ) TMEV ( می باشد. بوسیله مایه كوبی درون مغزی موشهای مستعد میتوانند دچار این بیماری شوندكه حالت شبیه سازی تورم و تخریب میلین inflammation and demyelination كه در

 ام اس بوجود می آید را ایجاد میكند.

این مدلهای تجربی MS به محققین بینشی در مورد فرایندهای سلولی كه در ام اس اتفاق میافتد میدهد. این مدلها همچنین برای یافتن درمانهای جدید قبل از آزمایش روی انسان حیاتی هستند زیرا محققین را قادر به مطالعه روی انواع مواد دارویی از جهات امن بودن – كارا بودن و پاسخ بدن به دارو میكند

Allergy حساسیت

از نظر تكنیكی ام اس را میتوان بطور كامل یك نوع آلرژی دانست اما این نوع آلرژی با آلرژی كه ما بطور سنتی ناشی از مواد خارجی مثل گرده و غبار میدانیم متفاوت است بجای آن این نوع آلرژی ناشی از خود ایمنی است و زمانی رخ میدهد كه فرد نسبت به بافتهای بدن خودش حساس شود و آنتی بادیهایی را تولید كند كه به سلولهای سالم بدنش حمله كنند.

ام اس عامل بوجود آمدن آنتی بادی هایی است كه به میلین و آكسون حمله میكنند. سایر بیماریهای خود ایمنی مثل تب، درد مفاصل، آرتریت روماتوئید، لوپوس و میاستنیا گراویس است.

Trauma ضربه یا زخم

ایده جراحت یا حتی حمله فشار روحی برای شروع ام اس یا برانگیخته شدن ام اس برای مدتهاست كه مورد بحث و مجادله بین محققین , پزشكان و بیماران است. تعداد زیادی مطالعه برای دستیابی به بینشی عمیق تر در خصوص این تئوری انجام گرفته است , در بیشتر موارد نتایج غیر قطعی بودند اگر چه بسیاری از بیماران ام اس به وجود traumatic یا واقعه تنش زا كه منجر به ایجاد یا وخیم تر شدن ام اس آنها شده است گواهی میدهند.

Vascular مربوط به رگ عروقی

در ارتباط با گردش خون یك عامل رگی یا عروقی برای ام اس تا همین اواخر نا مربوط تلقی میشد. یك مطالعه نشان داد حدود 50  %   بیماران ام اس سر درد های میگرنی را گزارش نموده اند در همین حال مطالعه دیگری یافته است كه سر درد های میگرن تا بیش از دو برابر در بین بیمارن ام اس نسبت به گروه های كنترل شایعتر است. بیش از یك سوم بیماران اعلام نمودند كه قبل از تشخیص بیماری ام اس در آنها دچار میگرن بوده اند و 20 % نیز گزارش نمودند دارای سابقه خانوادگی در خصوص میگرن هستند در مقابل 10 % گروه كنترل.

این اطلاعات جدید احتمالا ما را بسوی یك ارتباط عروقی در زیر مجموعه ای از بیماران ام اس هدایت میكند. یك توضیح آن ممكن است این باشد كه عوامل ژنتیك ام اس عامل میگرن نیز هستند در هر حال پیوند تصادفی وجود ندارد.

تئوریهای مركب

MS ممكن است بیماریی باشد كه ابتدا با یك ویروس آرام عمل كننده شروع شده و سپس منجر به اختلال سیستم خود ایمنی در افراد مستعد از نظر ژنتیكی شود. بخشی از حملات

 ام اس تقریبا بلافاصله بعد از یك بیماری ویروسی رخ میدهد، بیماریهایی مانند سرماخوردگی یا آنفولانزا . در صورتی كه سیستم ایمنی در معرض یك ویروس آرام عمل كننده قرار گرفته باشد یك بیماری ویروسی احتمالا در ایجاد ام اس بدتر شونده نقش دارد.

یك تئوری این ایده را دنبال میكند كه سیستم ایمنی به اشتباه بخشی از میلینی را كه ساختارآن شبیه به یك ویروس است ( molecular mimicry ) اصلاح میكند سیستم ایمنی سپس به اشتباه میلین را نابود میكند. تنوری دیگر با ایجاد ضایعه در میلین ناشی از عفونت ویروسی شروع میشود سپس باعث رها شدن مقداری از میلین در جریان خون میگرددكه حاصل آن پاسخ سیستم خود ایمنی برای مبارزه با مواد خارجی است.

بعلاوه عفونتهای ویروسی T-lymphocytes را فعال میكند كه در نتیجه آن interferon-gamma (IFN-gamma) در بدن رها میشود IFN-gamma یك سیتوكین است كه سیستم ایمنی را برای مورد هدف قرار دادن و تخریب سلولها تحریك میكند. مطالعات بالینی نشان داده اند كه IFN-gamma ام اس بدتر شونده را درمان میكند.

Interferon-beta (IFN-beta) در بدن نیز تولید میشود و  ام اس را بوسیله كاهش اهداف تشخیص داده , ترمیم BBB(سد خونی-مغزی) و كاهش تورم ناشی از سیتوكینها  آرام می نماید. سه نوع داروهای IFN-BETA عبارتند ار بتاسرون – آونكس و ربیف كه همگی آنها برای درمان طولانی مدت بیماری ام اس از نوع عودكننده فروكش یابنده مورد تایید قرار گرفته اند.

 


نوشته شده توسط : مریم